摘要：心脏原位巨噬细胞起源于胚胎造血，是一种自我维持的细胞。心肌梗死后，心脏原位巨噬细胞负责凋亡心肌细胞的有效清除和降解，这个过程是心梗后炎症消退和组织修复所必需的。我们发现Lgmn是心脏原位巨噬细胞特异性表达的基因，Lgmn缺乏导致小鼠心梗后心功能明显恶化，伴随凋亡心肌细胞的积聚和梗死边界区域巨噬细胞吞噬死亡心肌指数的降低，确定lgmn是影响急性心肌梗死炎症消退和心脏功能修复的重要分子。另外还发现，生活在丰富环境（EE）中的小鼠相对于生活在标准实验环境中的小鼠心梗后梗死区心脏重塑显著改善，心功能明显改善、存活率明显提高。机制研究表明EE促进心梗后小鼠下丘脑BDNF合成和分泌，增加了外周循环中BDNF含量，BDNF通过外周循环作用于原位心脏巨噬细胞上TrkB受体，激活巨噬细胞内与生存相关的信号通路，最终发挥抑制细胞凋亡的作用，为心理神经因素在心血管疾病预防和控制中的生物学基础和临床指导提供了新的见解。